Correio de Carajás

Ulcera péptica e distúrbios correlatos

Úlcera péptica é caracterizada por solução de continuidade da mucosa do trato digestivo superior exposta à secreção cloridropéptica.

As úlceras pépticas podem ser causadas por uma infecção pela bactéria Helicobacter pylori ou pelo uso de medicamentos tais como aspirina ou outros medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), que enfraquecem o revestimento do estômago ou do duodeno.

A doença ulcerosa péptica (DUP) ocorre mais comumente no bulbo duodenal (úlcera duodenal, UD) e no estômago (úlcera gástrica, UG). Ela pode ocorrer também no esôfago, canal pilórico, arco duodenal, jejuno e divertículo de Meckel.

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Verifica-se DUP quando os fatores “agressivos” (ácido gástrico, pepsina) sobrepujam os fatores “defensivos” envolvidos na resistência mucosa (muco gástrico, bicarbonato, microcirculação e as prostaglandinas, “barreira” mucosa), assim como em função dos efeitos do Helicobacter pylori.

Em relação a causas e fatores de risco gerais. O H. pylori é um microrganismo espiralado produtor de urease que coloniza a mucosa do antro gástrico em até 100% das pessoas com UD e 80% daquelas com UG.

Ele também é encontrado em pessoas normais (prevalência crescente com a idade) e naquelas de baixo nível socioeconômico. O H. pylori está invariavelmente associado à gastrite crônica ativa, confirmada pela histologia que, ao longo dos anos, pode evoluir para gastrite atrófica e câncer gástrico.

Outra causa da úlcera (a que não é devida ao H. pylori) são os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs). Menos de 1% das úlceras se deve ao gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison).

Outros fatores de risco e associações consistem em condições hereditárias (maior número de células parietais?), tabagismo, hipercalcemia, mastocitose, grupo sanguíneo O (o antígeno pode fixar-se ao H. pylori). Estresse, café e álcool não são comprovados como fatores de risco.

Em relação a úlcera duodenal ocorre hipersecreção gástrica ácida leve resultante de (1) maior liberação de gastrina devido provavelmente à (a) estimulação das células G antrais por citocinas liberadas pelas células inflamatórias e (b) menor produção de somatostatina pelas células D, ambas resultando de infecção pelo H. pylori.

E (2) resposta ácida exagerada à gastrina em razão de maior massa de células parietais que resulta da estimulação feita pela gastrina. Essas anormalidades são revertidas rapidamente com a erradicação do H. pylori.

No entanto, a produção máxima ligeiramente elevada de ácido gástrico em resposta à gastrina exógena persiste em alguns pacientes por períodos mais longos após a erradicação do H. pylori, sugerindo que a hipersecreção de ácido gástrico pode ser determinada, em parte, geneticamente.

O H. pylori pode resultar também em níveis séricos elevados de pepsinogênio. A defesa da mucosa duodenal é comprometida pelos efeitos tóxicos da infecção pelo H. pylori nas placas de metaplasia gástrica que resulta da hipersecreção ácida gástrica ou do rápido esvaziamento gástrico. São outros fatores de risco o uso de glicocorticoides e AINEs, a insuficiência renal crónica, o transplante renal, a cirrose e a doença pulmonar crônica.

Em relação à úlcera gástrica, o H. pylori também é sua principal causa. As taxas de secreção do ácido gástrico costumam se manter normais ou se mostram reduzidas, refletindo possivelmente uma idade mais precoce do início da infecção pelo H. pylori do que nos pacientes com UD.

A gastrite devida ao refluxo de conteúdo duodenal (incluindo a bile) pode desempenhar algum papel. O uso crônico de salicilatos ou de AINEs pode ser responsável por 15 a 30% das UG e por um maior risco de sangramento ou de perfuração associados.

Em relação a detecção do Helicobácter pylori podemos afirmar. Detecção de anticorpos séricos (exame barato, preferível quando a endoscopia não é necessária); teste rápido da urease de biópsia de antro (quando a endoscopia é necessária). O teste respiratório de ureia em geral é usado para confirmar a erradicação de H. pylori, se necessário. O teste do antígeno fecal é sensível, específico e barato. O tema continua na próxima edição de terça feira.

* O autor é médico especialista em cirurgia geral e saúde digestiva.

 

Observação: As opiniões contidas nesta coluna não refletem, necessariamente, a opinião do CORREIO DE CARAJÁS.