A toxoplasmose é causada pelo parasita intracelular Toxoplasma gondi, onde gatos e suas presas são os hospedeiros definitivos. A rota primária de transmissão para humanos é a ingestão de cistos teciduais a partir do solo contaminado, alimentos (p. ex., carne inadequadamente cozida) ou água contaminada por fezes de gatos.
Cerca de um terço das mulheres que contraem o T. gondii durante a gravidez transmitem o parasita para o feto, com um risco de 65% de transmissão se a infecção materna ocorrer no terceiro trimestre.
Nos EUA e na maior parte dos países da Europa, as taxas de soroconversão aumentam com a idade e a exposição. Cerca de 10 a 67% das pessoas com mais de 50 anos são soropositivas.
Leia mais:Tanto a imunidade humoral (produção de anticorpos) quanto a celular (defesa celular) são importantes, porém a infecção subclínica costuma persistir por toda a vida do paciente. Os hospedeiros imunocomprometidos não apresentam os fatores necessários para controlar a infecção; as consequências são destruição focal progressiva e falência de órgãos.
A doença em hospedeiros imunocompetentes costuma ser assintomática (80 a 90% dos casos) e autolimitada, não necessitando de tratamento. Por outro lado, os pacientes imunocomprometidos, incluindo os recém-nascidos, podem desenvolver infecções graves que geralmente envolvem o SNC.
Na minoria de pacientes imunocompetentes que desenvolvem sintomas de infecção aguda, a linfadenopatia cervical constitui o achado mais comum, sendo os linfonodos indolores e isolados.
Ocorre linfadenopatia generalizada, febre menor que 40° C, cefaleia, mal-estar e fadiga em 20 a 40% dos pacientes. A doença clínica costuma melhorar em algumas semanas, embora a linfadenopatia possa persistir por vários meses.
Os pacientes imunocomprometidos desenvolvem toxoplasmose aguda pela reativação da infecção latente em 95% dos casos. Os casos restantes devem-se à nova aquisição de parasitas.
Os achados do SNC incluem encefalopatia, meningoencefalite e lesões expansivas. Os pacientes podem desenvolver alterações do estado mental (75%), febre (10 a 72%), convulsões (33%), cefaleia (56%) e achados neurológicos focais (60%).
O tronco encefálico, gânglios basais, hipófise e junção corticomedular são mais acometidos. Múltiplos órgãos (p. ex., pulmões, trato GI, pele, olhos, coração, figado) podem ser acometidos.
A pneumonia por Toxoplasma costuma ser confundida com a pneumonia por Pneumocystis devido a uma sobreposição da população de pacientes e a apresentações clínicas semelhantes (febre, dispneia e tosse seca progredindo rapidamente para insuficiência respiratória).
A infecção congênita, que afeta 400 a 4.000 lactentes a cada ano, nos EUA, pode inicialmente ser assintomática, mas pode resultar em reativação e doença clínica
(p. ex., coriorretinite) décadas mais tarde. O Toxoplasma causa 35% de todos os casos de coriorretinite nos EUA e Europa.
As manifestações da infecção consistem em visão turva, acometimento macular com perda da visão central, escotomas, fotofobia e dor ocular. No exame, observam-se manchas algodonosas branco amareladas com margens não delimitadas de hiperemia. As lesões mais antigas aparecem como placas brancas com bordas limitadas e pontos negros.
A cultura do parasita é difícil e só pode ser feita em laboratórios especializados. A sorologia é o método primário para diagnóstico.
A infecção por Toxoplasma pode ser prevenida evitando o consumo de carnes inadequadamente cozidas e materiais contaminados com oocistos (p. ex., caixa de dejetos de gatos).
Os pacientes imunocompetentes apenas com linfadenopatia não necessitam de tratamento a menos que apresentem sintomas persistentes e intensos. Os pacientes imunocomprometidos devem receber pirimetamina mais sulfadiazina.
Em locais de poucos recursos, o sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP/ 1 comprimido duplo ao dia) é uma alternativa efetiva. Dapsona mais pirimetamina ou atovaquona com ou sem pirimetamina são alternativas para pacientes que não toleram SMX-TMP.
* O autor é médico especialista em cirurgia geral e saúde digestiva.
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