Esta é uma condição séria na qual o fígado foi severamente danificado pelos efeitos do álcool. A doença é caracterizada por fraqueza, febre, falta de apetite, náusea, vômitos e dor na área do fígado.
O fígado está frequentemente inflamado, causando a morte de várias células hepáticas. Com frequência, a história de uso excessivo de álcool é negada. O uso excessivo de álcool pode causar esteatose hepática (gordura no fígado), hepatite alcoólica (inflamação no fígado) e cirrose (fígado endurecido).
As formas graves (hepatite, cirrose) estão associadas à ingestão de 160 g/dia por 10 a 20 anos. As mulheres são mais suscetíveis que os homens e desenvolvem hepatopatia avançada com menor ingestão de álcool. As hepatites B e C podem ser cofatores no surgimento de doença hepática. A desnutrição pode contribuir para o surgimento de cirrose.
Leia mais:A esteatose hepática manifesta-se com frequência como hepatomegalia assintomática e elevações leves nas provas bioquímicas de função hepática. Observa-se reversão com a eliminação do etanol, não evolui para cirrose. O transplante de fígado pode ser considerado nos pacientes cuidadosamente selecionados com cirrose em estágio terminal.
A manifestação clínica da hepatite alcóolica varia de assintomática a insuficiência hepática grave com icterícia, ascite, sangramento Gl (Gastrointestinal) e encetalopatia (repercussão clínico metabólico cerebral). Ocorrem anorexia, náuseas, vômitos, febre, icterícia e hepatomegalia dolorosa. Há um quadro colestático ocasional que simula obstrução da via biliar.
Ascite, hemorragia visceral, encefalopatia hepática e síndrome hepatorrenal predizem um mau prognóstico. O diagnóstico é definido pelos achados na biópsia do fígado: tumefação dos hepatócitos, corpúsculos hialinos alcoólicos (corpúsculos de Mallory), infiltração de PMN (polimorfonuleares), necrose de hepatócitos e fibrose em torno da vênula centrolobular.
Em relação aos fatores prognósticos adversos, os pacientes gravemente enfermos com hepatite alcoólica exibem taxas de mortalidade em 30 dias > 50%. A hepatite alcoólica grave caracterizase por TP (tempo de protrombina) > 5 vezes acima do controle, bilirrubina > 137 ummol/L (> 8 mg/dL), hipoalbuminemia e azotemia.
A abstenção alcoólica é essencial; deve ser adotada uma dieta de 8.500 a 12.500 kJ (2.000 a 3.000 kcal) com 1 g/kg de proteina (menos se houver encefalopatia). Administração diária de multivitaminas, tiamina (100 mg) e ácido fólico (1 mg). Corrigir as deficiências de potássio, magnésio e fosfato. Transfusão de concentrado de hemácias e plasma, se necessário. Monitorar a glicose (hipoglicemia na doença hepática grave).
A cirrose alcoólica é responsável por cerca de 40% das mortes devidas à cirrose. Aspartato aminotransferase (AST) habitualmente menor que 400 U/L e mais que 2 vezes mais alta que a alanina aminotransterase (ALT). A bilirrubina e os leucócitos podem se mostrar elevados.
Os pacientes com hepatite alcoólica grave definida por uma função discriminante >32 ou MELD (Modelo para doença hepática terminal) > 20 devem receber prednisona 40 mg/d ou prednisolona 32 mg/d VO por 4 semanas seguidas de redução gradual.
A pentoxifilina demonstrou melhora na sobrevida, primariamente por uma redução na síndrome hepatorrenal, dando origem à inclusão desse agente como alternativa aos glicocorticoides no tratamento da hepatite alcoólica grave.
O hepatologista é o profissional que deve ser consultado para seguimento do caso, e a parada de ingestão da bebida alcoólica é a médica mais importante na fase inicial da agressão hepática.
O diagnóstico diferencial é realizado a partir da investigação das principais causas das hepatopatias, quais sejam: hepatite B e C; hepatite autoimune; doença de Wilson; deficiência de alfa 1 antitripsina; hemocromatose. Quando indicada, também deve ser realizada a determinação das mutações dos genes da hemocromatose.
* O autor é especialista em cirurgia geral e saúde digestiva.
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